Le risque d’AVC semble associé au « poids » des infections chroniques
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Le risque d’AVC semble associé au « poids » des infections chroniques
Le risque d’AVC semble associé au « poids » des infections chroniques
Une étude américaine de cohorte, menée auprès de plus de 1600 sujets, suggère que le risque d’AVC est augmenté chez les individus exposés à des infections chroniques multiples.
Le risque d'AVC semble associé à un indice représentant le « poids » des infections par cinq agents pathogènes courants (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, cytomégalovirus (CMV) et virus herpes simplex 1 et 2), suggère une étude américaine publiée dans l’édition en ligne d’Archives of Neurology (9 novembre).
Les auteurs, de l'université Columbia (New York), ont mené une étude de cohorte longitudinale avec un suivi médian de 8 ans, auprès 1625 sujets n'ayant jamais fait d'AVC, chez qui ils ont pratiqué les 5 tests sérologiques pour les infections à Chlamydia pneumoniae, Helicobacter Pylori, le cytomégalovirus (CMV) et les virus herpes simplex 1 et 2.
Résultats : chacun de ces agent infectieux était positivement associé au risque d'AVC (après ajustement sur les autres facteurs de risque), mais de façon non statistiquement significative. Toutefois, l'indice de « poids infectieux », qui est une mesure cumulée des résultats des 5 tests sérologiques, s’avérait associé à un risque significativement accru d'AVC : le risque était augmenté de 39% pour chaque déviation standard de cet indice, après ajustement. Et après exclusion des patients atteints d’une maladie coronaire, le risque d’AVC apparaissait augmenté de 50% pour chaque déviation standard de cet indice.
Selon les auteurs, plus un sujet est exposé à des infections au cours de sa vie, plus son risque de favoriser une athérosclérose via l'inflammation est élevé, augmentant d’autant son risque de maladie cardiovasculaire. « Ces résultats fournissent des éléments de preuves qu'il n'y a probablement pas un seul agent infectieux responsable de l'athérosclérose ou des AVC, mais qu'un mécanisme plus probable de l’association entre infections et AVC serait lié à un processus pro-inflammatoire » Cette étude pourrait avoir des applications cliniques : « en traitant ou éradiquant des agents pathogènes chroniques, on pourrait peut-être atténuer le risque d'AVC ».
Florence ROSIER
Une étude américaine de cohorte, menée auprès de plus de 1600 sujets, suggère que le risque d’AVC est augmenté chez les individus exposés à des infections chroniques multiples.
Le risque d'AVC semble associé à un indice représentant le « poids » des infections par cinq agents pathogènes courants (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, cytomégalovirus (CMV) et virus herpes simplex 1 et 2), suggère une étude américaine publiée dans l’édition en ligne d’Archives of Neurology (9 novembre).
Les auteurs, de l'université Columbia (New York), ont mené une étude de cohorte longitudinale avec un suivi médian de 8 ans, auprès 1625 sujets n'ayant jamais fait d'AVC, chez qui ils ont pratiqué les 5 tests sérologiques pour les infections à Chlamydia pneumoniae, Helicobacter Pylori, le cytomégalovirus (CMV) et les virus herpes simplex 1 et 2.
Résultats : chacun de ces agent infectieux était positivement associé au risque d'AVC (après ajustement sur les autres facteurs de risque), mais de façon non statistiquement significative. Toutefois, l'indice de « poids infectieux », qui est une mesure cumulée des résultats des 5 tests sérologiques, s’avérait associé à un risque significativement accru d'AVC : le risque était augmenté de 39% pour chaque déviation standard de cet indice, après ajustement. Et après exclusion des patients atteints d’une maladie coronaire, le risque d’AVC apparaissait augmenté de 50% pour chaque déviation standard de cet indice.
Selon les auteurs, plus un sujet est exposé à des infections au cours de sa vie, plus son risque de favoriser une athérosclérose via l'inflammation est élevé, augmentant d’autant son risque de maladie cardiovasculaire. « Ces résultats fournissent des éléments de preuves qu'il n'y a probablement pas un seul agent infectieux responsable de l'athérosclérose ou des AVC, mais qu'un mécanisme plus probable de l’association entre infections et AVC serait lié à un processus pro-inflammatoire » Cette étude pourrait avoir des applications cliniques : « en traitant ou éradiquant des agents pathogènes chroniques, on pourrait peut-être atténuer le risque d'AVC ».
Florence ROSIER
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