cas clinique

***En analysant ce cas clinique et d’après mes connaissances médicales, je dirai que devant les symptômes : tremblements, morsure de la langue et perte d’urine je pense a une crise convulsive.

-3crises en 20 min avec troubles de la conscience prolongés : c’est un état de mal convulsif.

S’agit il d’une crise épileptique primaire (chez un épileptique connu ) qui s’est compliquée d’un état de mal épileptique (EME).

Ou une crise épileptique secondaire à un traumatisme crânien vue la présence d’un scalp temporo-occipital (dans ce cas) .

Le scalp s’est produit avant ou après la crise?

Quelle que soit la cause, on est devant une urgence vitale « EME : urgence médicale + un scalp temporo-occipital (urgence neurochirurgicale) », nécessitant une hospitalisation, un transport médicalisé et une prise en charge en urgence.

A) Maintien des fonctions vitales :
-Liberté des voies aériennes.
-Oxygénothérapie.
-Abord veineux solide.
-Ventilation, intubation (puisque état comateux : score de Glasgow =7 ).
-Aspiration (hyper-salivation).
-Sondage : mise en place d’une sonde gastrique, Une sonde urinaire.
-Corriger l’hyperthermie, l’hypoglycémie.

B) Examens para cliniques en urgence :
-Bilan biologique : FNS, glycémie, ionogramme sanguin, calcémie, enzymes cardiaques, urée
Sanguin, créatinine sanguine.
-Gazométrie : PH, SPO2.
-Scanner cérébral : à la recherche d’une fracture occipitale, contusion hémorragique frontale ,
œdème cérébral diffuse.
-EEG.

C) L’enquête étiologique : Elle est effectuée parallèlement à la mise en œuvre du traitement et doit être centré sur la recherche des causes appelant un traitement d’urgence.
* épilepsie primaire idiopathique.
* épilepsie secondaire :
+ Traumatismes intracrâniens : -traumatisme crânien.
- AVC.
- Processus : tumeur, abcès,
hématome…..
+ Autres causes: - l’hypoglycémie.
- l’hyperthermie.
- Métaboliques : hypocalcémie, hyponatrémie.
-Intoxication médicamenteuse : Théophylline, Tricycliques…
- Hypoxie ou anoxie.
-Causes cardiaques : BAV, arythmie….
-Un sevrage médicamenteux.

D) Facteurs déclenchants : Ils sont souvent intriqués et dominés par l’arrêt intempestif ou le sous dosage des antiépileptiques, le sevrage alcoolique ou l’intoxication éthylique récente.

E) Traitement : ** L’objectif du traitement de l’EME est d’atteindre le plus rapidement possible des concentrations cérébrales adéquates d’antiépileptique (AE), et de les maintenir jusqu’à cessation des crises.

Premier temps (0-30 mn) : la prise en charge associe un traitement anti-épileptique et des mesures générales (prévention des traumatismes, liberté des voies aériennes, oxygénothérapie, lutte contre l’hyperthermie, contrôle de la glycémie). En l’absence d’un accès veineux, la benzodiazépine par voie veineuse lente dès que possible (diazépam ou clonazépam).

Un anti-épileptique ( AE ) d’action prolongée la phénytoine ou le phénobarbital doit être débuté simultanément par voie veineuse. Le choix repose sur l’existence de contre-indications à l’un des produits (insuffisance coronarienne, bradycardie, BAV pour la phénytoine, insuffisance respiratoire pour le phénobarbital) ou sur des habitudes.
Dans les deux cas, une surveillance cardio-respiratoire est nécessaire.

Deuxième temps (30 à 50 mn) : si l’EME persiste, il est recommandé d’ augmenter la posologie de l’ AE d’action prolongée initialement choisi.

Troisième temps (50 à 80 mn) : l’échec des AE d’action prolongée, fait envisager pour la plupart des auteurs, l’anesthésie barbiturique par le thiopental sous ventilation contrôlée.

*** Traitement de l'etiologie.

*** Traitement neurochirurgical : Suture du scalp.

F ) Surveillance :
** Electro-clinique : - Etat de conscience : score de Glasgow, Pupilles.
- Constantes hémodynamiques : TA, POULS, T°, Diurèse.
-EEG.
**Monitoring courbe : TA , POULS, SPOE , T°…..

G) Pronostic : Les EME convulsifs provoquent en quelques minutes des modifications systémiques et cérébrales dont la conjonction est susceptible d’induire des lésions neuronales rapidement irréversibles.

Les conséquences systémiques précoces sont : une hyperglycémie, une hypertension artérielle, une hypoxémie et une acidose métabolique, voire des arythmies cardiaques.

Plus tardivement sont observées une hyperthermie, une hypoglycémie, une hypotension artérielle. Les conséquences cérébrales sont liées à la perte de l’autorégulation de la circulation cérébrale et aux variations tensionnelles systémiques ; l’éxcitotoxicité liée aux acides aminés excitateurs et à l’activation de leurs récepteurs participe à une cascade d’événements qui éventuellement associée aux phénomènes précédents peut provoquer des morts neuronales.

Les facteurs péjoratifs de risques évolutifs sont : les âges extrêmes de la vie, la durée de l’état de mal, le caractère latéralisé des convulsions, l’existence de complications systémiques à la période aiguë, un traitement inadapté et l’étiologie.

Les séquelles sont : l’apparition ou l’aggravation d’un déficit neurologique ou d’une épilepsie voire d’une détérioration mentale.