Une nouvelle donnée de biologie moléculaire pour le syndrome de Gougerot-Sjögren
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Une nouvelle donnée de biologie moléculaire pour le syndrome de Gougerot-Sjögren
par hadjora Mar 23 Mar 2010 - 21:06
Une nouvelle donnée de biologie moléculaire pour le syndrome de Gougerot-Sjögren
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une pathologie auto-immune. A ce titre, un terrain génétique particulier, sans doute multigénique, et des facteurs environnementaux, concourent sans doute, ensembles au déclenchement de la maladie.
La famille des immunoglobuline-like transcript (ILT) est une famille de molécules exprimées à la surface des cellules présentatrices d’antigène. Ces molécules au nombre de 13, ont un rôle immunomodulateurs activateur, ou répresseur.
Une mutation de l’ILT6 introduisant un codon stop empêchant sa synthèse, est connue pour être associée à la survenue d’une sclérodermie, autre maladie auto immune.
G Kabalak et coll.ont cherché à savoir si cette mutation de l’ILT6 favorise aussi la survenue d’un SGS.
Le séquençage de ILT6 a été effectué chez 149 patients atteints de SGS, et 749 contrôles, donneurs de sang indemnes.
Une mutation de l’ILT6, et à l’état homozygotes (-/-) a été
retrouvée dans 8 % des cas de SGS, contre 3 % chez les contrôles [p=0,00093 ; odds ratio (OR) 2,65 (IC 95 % : 1,29-5,42)].
L’ILT6 est particulièrement connue pour son inhibition de l’interaction du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I et du CD8. Cette interaction étant impliquée dans la défense anti-virale, son inhibition par l’ILT6 pourrait favoriser un infection virale chronique possiblement impliquée dans la survenue du SGS. Par contre, l’infiltrat lymphocytaire des glandes salivaires au cours du SGS est de type CD4 et lymphocytaire B, et non pas CD8.
Au total, cette étude simple démontre efficacement un rôle physiopathologique d’un défaut de production de l’ILT6 dans le SGS, malheureusement sans répercussion diagnostique, ni thérapeutique envisageable compte tenu du faible pourcentage de patients mutés.
Dr Laurent Laloux
Kabalak G et coll.: Association of immunoglobulin-like transcript 6 deficiency with Sjögren’s syndrom. Arthritis and rheumatism. 2009; 60: 2923-2925
Le syndrome de Gougerot-Sjögren (SGS) est une pathologie auto-immune. A ce titre, un terrain génétique particulier, sans doute multigénique, et des facteurs environnementaux, concourent sans doute, ensembles au déclenchement de la maladie.
La famille des immunoglobuline-like transcript (ILT) est une famille de molécules exprimées à la surface des cellules présentatrices d’antigène. Ces molécules au nombre de 13, ont un rôle immunomodulateurs activateur, ou répresseur.
Une mutation de l’ILT6 introduisant un codon stop empêchant sa synthèse, est connue pour être associée à la survenue d’une sclérodermie, autre maladie auto immune.
G Kabalak et coll.ont cherché à savoir si cette mutation de l’ILT6 favorise aussi la survenue d’un SGS.
Le séquençage de ILT6 a été effectué chez 149 patients atteints de SGS, et 749 contrôles, donneurs de sang indemnes.
Une mutation de l’ILT6, et à l’état homozygotes (-/-) a été
retrouvée dans 8 % des cas de SGS, contre 3 % chez les contrôles [p=0,00093 ; odds ratio (OR) 2,65 (IC 95 % : 1,29-5,42)].
L’ILT6 est particulièrement connue pour son inhibition de l’interaction du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I et du CD8. Cette interaction étant impliquée dans la défense anti-virale, son inhibition par l’ILT6 pourrait favoriser un infection virale chronique possiblement impliquée dans la survenue du SGS. Par contre, l’infiltrat lymphocytaire des glandes salivaires au cours du SGS est de type CD4 et lymphocytaire B, et non pas CD8.
Au total, cette étude simple démontre efficacement un rôle physiopathologique d’un défaut de production de l’ILT6 dans le SGS, malheureusement sans répercussion diagnostique, ni thérapeutique envisageable compte tenu du faible pourcentage de patients mutés.
Dr Laurent Laloux
Kabalak G et coll.: Association of immunoglobulin-like transcript 6 deficiency with Sjögren’s syndrom. Arthritis and rheumatism. 2009; 60: 2923-2925
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