Comment H1N1 tue

Comment H1N1 tue



Une équipe de chercheurs brésiliens a analysé les résultats des premières autopsies de malades décédés des suites de l’infection par le virus de la grippe A(H1N1), au cours de l’été 2009.

Les décès chez des personnes infectées par le virus de la grippe A(H1N1) sont liés selon les patients à trois mécanismes différents d'atteintes pulmonaires et à une réponse immunitaire aberrante dans les poumons. C’est ce qu’ont révélé les autopsies de 21 patients de 30 à 59 ans, morts à São Paulo en juillet et août 2009 et chez qui le diagnostic de grippe H1N1 a été confirmé par des analyses biologiques. Comme constaté depuis le début de l’épidémie, un quart de ces patients décédés n’avait pas de pathologie sous-jacente.

Cette équipe de l’Université de São Paulo a constaté que contrairement aux personnes ayant des formes bénignes dont les symptômes principaux sont la fièvre, la toux et les myalgies, chez les patients décédés il y avait principalement eu une dyspnée et de la fièvre, les myalgies étant beaucoup moins présentes.

Les autopsies ont mis en évidence trois types de pathologies ayant conduit au décès. Neuf patients présentaient une forme classique d'atteinte alvéolaire diffuse exsudative, avec peu d'inflammation. Six autres présentaient une bronchiolite nécrosante sévère avec des nécroses des bronchioles et une inflammation importante. Cinq patients présentaient des hémorragies pulmonaires importantes. Les hémorragies concernaient uniquement des patients présentant des comorbidités: cancers ou pathologies cardiaques, les prédisposant à une augmentation de la pression alvéolaire et du risque de saignement. Une co-infection bactérienne était présente chez huit patients (38%), et notamment chez cinq des six patients présentant une forme nécrosante d'atteinte pulmonaire.

Au niveau immunopathologique, les chercheurs ont mis en évidence une réponse immunitaire aberrante avec des expressions excessives du récepteur TLR-3 (impliqué dans la réponse aux virus) et de l'interféron gamma dans les macrophages et les cellules épithéliales, ainsi qu'une présence élevée de lymphocytes CD8+. Selon les auteurs, cette réponse inflammatoire disproportionnée est presque certainement impliquée dans la pathogénie de ces cas mortels.

L'autopsie a également permis de montrer que si les patients ont développé une insuffisance multi-organes, c'est en conséquence de l'atteinte pulmonaire et non par une action directe du virus.
Les résultats de cette étude seront publiés dans l'édition du 1er Janvier du l'American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Ses auteurs précisent que des recherches complémentaires sont nécessaires pour comprendre comment et pourquoi certains patients succombent à une progression fatale lorsqu'ils sont infectés par le virus H1N1.


Afsané SABOUHI