Polyarthrite rhumatoïde : cherchez le virus !

Polyarthrite rhumatoïde : cherchez le virus !


Certains virus ont été incriminés dans la survenue d’une polyarthrite rhumatoïde (PR). Ceci a conduit les auteurs de ce travail à rechercher des signes d’infection virale chez des patients atteints de PR et à en suivre l’évolution durant la réalisation d’un traitement par rituximab.

Trente-cinq patients atteints de PR ont été sélectionnés pour cette étude ; leur statut vis à vis du CMV, EBV, HSV-1, HSV-2, parvovirus B19 et polyovirus a été étudié mais l’attention s’est rapidement concentrée sur l’EBV et le parvovirus B19.

Une exploration par PCR et un dosage des anticorps (sang et moelle osseuse) ont été réalisés avant puis après 3 mois de traitement par rituximab.

La réponse clinique au rituximab a été évaluée sur le score d’activité DAS28.

Avant traitement par le rituximab, on dénombrait 15 patients positifs pour l’EBV (groupe « EBV »), 8 patients positifs pour le parvovirus B19 (groupe « parvovirus ») et 12 patients négatifs pour ces virus ; Après traitement par rituximab, les analyses virales sont devenues négatives vis à vis de l’EBV alors qu’elles n’ont pas été modifiées pour le parvovirus.

Dix-huit patients ont répondu cliniquement de façon favorable au traitement, parmi lesquels 12 appartenaient au groupe « EBV ».

La décroissance du score d’activité DAS28 a été plus nette chez les sujets du groupe « EBV » par rapport à ceux du groupe « parvovirus » (p=0,002) ou du groupe des patients négatifs pour ces virus (p=0,04).

Les trois quarts des patients « EBV » négatifs ayant répondu favorablement au rituximab ont rechuté et ont été à nouveau traités dans les 11 mois suivants alors que cela n’a été le cas que pour 8 % des patients « EBV » positifs.

Après traitement par rituximab, une décroissance du titrage du facteur rhumatoïde, du taux de certaines immunoglobulines G et des cellules lymphocytaires B CD19 a été observée mais il n’existait aucune différence significative parmi les différents groupes.

Enfin, les patients du groupe « EBV » présentaient avant traitement des taux plus élevés de cellules B CD 95 (Fas) que les autres.

Pour conclure, il paraît donc possible d’envisager le rôle « arthritogène » de certains virus parmi lesquels l’Epstein Barr Virus et le Parvovirus B19 dont les génomes peuvent être identifiés chez de nombreux patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Par ailleurs, la présence de traces sérologiques du virus Epstein Barr chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde représenterait un facteur prédictif positif d’efficacité du traitement par rituximab.