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Un nouveau réservoir du VIH dans les précurseurs hématopoïétiques

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Un nouveau réservoir du VIH dans les précurseurs hématopoïétiques Empty Un nouveau réservoir du VIH dans les précurseurs hématopoïétiques

Message par hadjora Lun 8 Mar 2010 - 20:47

Un nouveau réservoir du VIH dans les précurseurs hématopoïétiques


Les précurseurs hématopoïétiques sont un des réservoirs du virus du sida, montre une étude publiée dans Nature Medicine le 7 février. Ce réservoir était jusqu’alors méconnu.

Les réservoirs du virus du sida constituent l'obstacle majeur à l’éradication de ce virus. Les trithérapies, en effet, ne s'attaquent qu'au virus circulant. Les réservoirs du VIH connus jusqu’ici étaient formés d'ADN proviral intégré dans le génome des lymphocytes T CD4+ quiescents. Plusieurs indices suggéraient l'existence d'autres réservoirs du VIH. Une équipe américaine de l'Université du Michigan vient de le confirmer dans une étude publiée dans Nature Medicine. Les chercheurs ont découvert des réservoirs du VIH dans les précurseurs hématopoïétiques, les cellules de la moelle osseuse à l'origine de toutes les lignées cellulaires sanguines.

Les chercheurs ont d’abord montré la capacité du VIH à infecter ces cellules CD34+, mais aussi à y résider de façon latente. Puis ils ont induit l’expression de ce virus dans ces cellules grâce à des cytokines impliquées dans leur différenciation (GM-CSF, TNF alpha…). Une fois activées, ces cellules CD34+ infectées meurent rapidement.

Sur 9 patients ayant une charge virale plasmatique indétectable, 4 patients présentaient de l'ADN proviral dans leurs précurseurs hématopoïétiques. Le taux d'ADN y était de 2,5, 3,1, 39 et 40 copies de génome viral pour 10.000 cellules CD34+. « Le fait que le VIH infecte des précurseurs hématopoïétiques, au phénotype immature, a des implications très claires sur la maladie, car certaines de ces cellules peuvent avoir une longue durée de vie et pourraient abriter le VIH latent sur de longues périodes », commentent les auteurs. Reste à identifier les facteurs à l'origine de l'infection et de la latence dans ces cellules, mais aussi à évaluer la fraction du génome viral susceptible d’être réactivée.


Florence ROSIER
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