PATHOLOGIE DU SYSTEME RESPIRATOIRE

A- RAPPELS (anatomique et histologique : Pré-requis)
- VRS ORL
- VRI - Bronches
- 2 Poumons

Poumon DT : Trois lobes : Sup., moyen, inférieur
8 segments
Poumon gauche : Deux lobes : Sup et inf.
Poumon relié au médiastin par le hile où se réfléchit la plèvre : feuillet viscéral fixé au parenchyme, feuillet pariétal fixé à la paroi thoracique

Divisions bronchiques.
Bronches souches- Bronches lobulaires- bronches segmentaires – Bronchioles – Bronchioles respiratoires – sac alvéolaires (23 générations)
Histologie : Grosses bronches : muqueuse respiratoire avec épithélium pseudostratifié cylindrique à cellules muqueuses, caliciformes et ciliées.
Chorion avec glandes, fibres élastiques et musculaires, tunique externe fibrocartilagineuse
Adventice : filets nerveux, vaisseaux sanguins et lymphatiques, nodules lymphoïdes.
• Bronchioles : cellules ciliées et non ciliées (CLARA)
• Paroi alvéolaire : Charpente conjonctive en étroite relation avec le capillaire avec présence de pores qui relient entre elles les alvéoles.
• Cellules alvéolaires : macrophage, pneumocytes I, II (surfactant)
• Surfactant : film tensioactif constitué de phospholipides et de mucopolysaccharides neutres et acides.
• Zone respiratoire
• Vascularisation : - Hématose
- Fonctionnelle
B- PATHOLOGIE BRONCHIQUE
I - LES INFLAMMATIONS
Le processus inflammatoire atteint les bronches (bronchites) et les bronchioles (bronchiolites)
Il peut être spécifique ou non spécifique.
1) Les bronchites non spécifiques.
Les causes sont multiples et ce sont des affections très fréquentes. Ces causes sont surtout les germes banaux bactériens.

Les inflammations aiguës surviennent au cours de multiples infections broncho-pulmonaires.
Macroscopiquement. La muqueuse est tapissée de sécrétions filantes ou mucopurulentes. Elle est boursouflée, granitée, saignant parfois au contact.
Histologiquement ces lésions peuvent être oedémateuses avec hyperplasie glandulaire et métaplasie caliciforme de l’épithélium glandulaire, ou catarrhales avec ulcération de l’épithélium et infiltration du chorion par un granulome riche en polynucléaires. Les éléments épithéliaux bronchiques comportent des anomalies cytonucléaires discrètes, pouvant simuler un aspect tumoral, une dégénérescence vacuolaire.
Les inflammations chroniques réalisent deux aspects :
- Les bronchites hyperplasiques avec épaississement de l’épithélium, hypertrophie des fibres élastiques conduisant à une fibrose, des fibres musculaires et une hyperplasie des glandes.
- Les bronchites atrophiques sont caractérisées par une sclérose du chorion et des couches profondes avec peu de cellules inflammatoires.
2) Les bronchites spécifiques
Les inflammations spécifiques des bronches réalisent les aspects identiques à celles des poumons. Elles peuvent entraîner des aspects macroscopiques tels que les sténoses, les ulcérations, les végétations ou former des bourrelets.
Ce sont surtout les mycobactérioses telles que la tuberculose et les infections de cause inconnue comme la sarcoïdose.
Histologiquement les lésions sont caractéristiques et d’intensité variable.
Les bronchites virales sont réalisées au cours des pneumopathies virales et parfois l’atteinte bronchique prédomine. Elle se traduit par une nécrose épithéliale ou par la formation de cellules géantes (virus syncytial respiratoire), ou d’une métaplasie malpighienne (grippe).
Les mycoses bronchiques sont fréquentes (candidose, aspergillose, histoplasmose, …). Elles réalisent un enduite blanchâtre recouvrant une muqueuse épaissie et rouge.
Une inflammation aiguë bronchiolaire entraîne une nécrose de l’épithélium avec granulome inflammatoire pariétal. Une lésion sub-aiguë se caractérise par une infiltration du chorion par des ilots lympho-histiocytaires parfois nodulaires. Les conséquences sont une atélectasie puis une atrophie lobulaire.
II- LES DYSTROPHIES BRONCHIQUES
1) La dilatation des bronches (Bronchectasie)
a) Macroscopie
A la bronchographie l’aspect des bronches peut être sacciforme, ampullaire ou cylindrique.
On distingue des formes généralisées et des formes localisées.
Les formes généralisées réalisent un aspect en poumon de batracien, en éponge ou en pierre de meulière.
Le poumon peut être rétracté autour des conduits bronchiques dilatés et se trouver transformé en un bloc, fibreux, hyper vascularisé.
Les formes localisées dé terminent dans le territoire de distribution d’une grosse bronche des dilatations plus ou moins volumineuses dont les groupements peuvent être symétriques, bilatéraux.
b) Histologie
Dans la paroi bronchique le revêtement épithélial a disparu et est remplacé par un granulome inflammatoire où prédomine un bourgeonnement de petits vaisseaux, recouverts d’un exsudat fibrino-leucocytaire. Il est parfois réduit à une seule assise de cellules cubiques non sécrétoires.
Le chorion est le siège de remaniements inflammatoires divers : œdème, congestion vasculaire, infiltration granulomatose, sclérose hypertrophique ou atrophique. Les glandes sont dans l’ensemble hyperplasiques, pseudo-adénomateuses.
On note surtout une disparition de la charpente musculo-élastique. Les cellules musculaires disparaissent progressivement.
2) Autres
- L’ostéochondromatose trachéo-bronchique (foyers chondroides et ostéoides)
- Hamarthochondrome
C- PATHOLOGIE PULMONAIRE
I- LA PNEUMONIE LOBAIRE FRANCHE AIGUE
La PLFA est une inflammation du parenchyme pulmonaire qui présente classiquement une évolution cyclique tant clinique qu’anatomique. L’atteinte massive d’un lobe n’est pas en général complète ou homogène mais dans l’ensemble les lésions alvéolaires sont partout au même stade.
Elle se déroule en 3 phases :
1) Phase d’engouement (24e -48e H)
Macroscopie : Le lobe est tuméfié, rouge sombre, gorgé de liquide
Microscopie : On observe un oedème alvéolaire riche en fibrine contenant quelques macrophages.
2) Hépatisation rouge (2e – 3e jour)
Macroscopie : Le lobe pulmonaire est un bloc dense ferme non crépitant, brun rouge, à surface de section sèche semée à la loupe de multiples granulations.
Microscopie : Les cloisons alvéolaires sont congestives, à lumière encombrée de fibrine en réseau englobant des hématies et des macrophages chargés d’hémosidérine (On parle d’expectoration « rouillée »).
3) Hépatisation grise (4e – 6e jour)
Macroscopie : Le lobe pulmonaire est un bloc dense sec mais friable.
Microscopie : On observe un afflux de polynucléaires qui lysent la fibrine aboutissant à l’hépatisation jaune, caractérisée par une lyse de leucocytes, stade éphémère pouvant aboutir vers la résolution ou à une complication traduisant un début de suppuration.
Ces stades successifs, sauf dans quelques cas le dernier, aboutissent dans la majorité des cas à une guérison sans séquelles.
Dans certains cas le dernier stade aboutit à la constitution d’un abcès pulmonaire ou d’une pneumonie chronique.

II- LA BRONCHO-PNEUMONIE
1) Définition : Processus infectieux aigu constitué de nodules parenchymateux plus ou moins circonscrits et séparés les uns des autres par des zones à peu près saines.
2) Macroscopie : 2 aspects :
- Broncho-pneumonie à foyers disséminés constitués de zones turgescentes, fermes, nodulaires à la palpation, hétérogènes à la coupe, jaunâtres au centre, plus rouges en périphérie
- Broncho-pneumonie pseudo lobaire : le lobe pulmonaire est un bloc dense, hépatisé mais où la section met en évidence des foyers jaunâtres, ramollis, irrégulièrement répartis.
3) Microscopie :
La lésion centrale (bronchique ou alvéolaire) est constituée par un foyer suppuré avec en périphérie une alvéolite fibrino-leucocytaire, puis hémorragique ou oedémateuse. A ces lésions élémentaires les agents étiologiques impriment des nuances morphologiques.
- le streptocoque donne une alvéolite oedémateuse, quelques foyers suppurés
- le staphylocoque produit une dissémination miliaire ou bulleuse
L’inhalation des produits alimentaires est à la base d’une lésion à centre bronchique avec réaction à corps étrangers.

III- LES PNEUMONIES CHRONIQUES
Les lésions de pneumonie chronique peuvent apparaître d’emblée être secondaire à un épisode de pneumonie aiguë, connu et traité.
1) Radiographie : Les images radiologiques montrent des opacités systématisées ou non, rétractées ou non, persistant à des contrôles successifs et conduisant à une exérèse.
2) Macroscopie : Il s’agit le plus souvent du lobe supérieur ou l’apex du lobe inférieur. On observe des blocs denses homogènes blanchâtres creusés de cavités et dont les limites ne sont pas nettes avec le parenchyme avoisinant.
3) Microscopie : On observe une intrication de trois phénomènes.
• L’alvéolite végétante caractérisée par un bloc collagéno-vasculaire qui occupe la lumière alvéolaire ne laissant persister qu’un mince croissant aérique. Ce tissu est recouvert d’une assise de cellules alvéolaires cubiques hyperplasiques.
• La fibrose interstitielle correspondant à un épaississement collagène de la paroi alvéolaire avec enfouissement du capillaire fonctionnel et hyperplasie cubique du revêtement alvéolaire.
• La sclérose pédiculaire bronchique
IV- LES PNEUMOCONIOSES
1. Définition
Les pneumoconioses sont des réactions non néoplasiques des poumons consécutives à l’inhalation des poussières minérales habituellement rencontrées dans le monde. Il s’agit de l’anthracose due à des poussières de charbon, de la silicose due à des poussières de la silice, de l’asbestose à l’amiante, et la bérylliose au béryllium.
2. Morphologie de l’anthracose
Le pigment de charbon nitraté est rencontré chez les mineurs de charbon, les habitants des villes, les fumeurs.
Ce pigment est englobé dans des macrophages alvéolaires ou interstitiels qui ensuite s’accumulent dans le tissu conjonctif tout le long des lymphatiques y compris ceux de la plèvre ou dans le tissu lymphoïde inorganisé situé le long des bronches ou dans le hile du poumon.
Ces lésions sont plus importantes dans les lobes supérieurs et les parties supérieures des lobes inférieurs. Elles se localisent surtout autour des bronchioles respiratoires.
3. Morphologie des autres pneumoconioses
a) Les silicoses
Les plaques de silice réalisent une alvéolite macrophagique où les cellules sont momifiées, non colorables. La silice apparaît sur la forme de petites spicules grisâtres, biréfringentes en lumière polarisée.
Un granulome histiocytaire sans cellule géante qui se fibrose progressivement apparaît dans les cloisons alvéolaires. Il s’ensuit des nodules silicotiques, éléments caractéristiques repartis sous forme de semis dans les deux champs pulmonaires, formant sous la plèvre de petites saillies visibles à jour frisant.
On retrouve à l’histologie des lamelles de fibrose imbriquées en bulbe d’oignon avec au centre une fibrose hyaline et en périphérie une fibrose plus jeune au sein de laquelle on observe en lumière polarisée de la silice, du fer, du calcium ou du charbon.
b) L’asbestose
L’aspect macroscopique n’est pas spécifique. Les poumons contiennent des lésions de sclérose mutilante, souvent systématisée avec des bulles d’emphysème.
Histologiquement les poumons présentent des zones de pneumonie rétractée hypertrophique ou atrophique de sclérose systématisée, d’emphysème ou de dystrophie scléro-kystique.

D- DYSTROPHIES PULMONAIRES, PATHOLOGIE VASCULAIRE, LESIONS DIVERSES

Les dystrophies pulmonaires sont des malformations acquises, définitives, de la paroi alvéolaire, liées à un trouble nutritionnel (au sens large du terme).
Elles se traduisent par un amincissement, voire une disparition d’un certain nombre de cloisons alvéolaires : emphysème ou pneumonie réticulée atrophique ; par l’épaississement diffus ou localisé de la paroi : « fibrose » interstitielle diffuse ou pneumonie réticulée hypertrophique ou « pneumonie interstitielle ».

A- L’EMPHYSEME

1) Définition
Dilatation de l’espace aérien situé au-delà de la bronchiole respiratoire par destruction (ou hypoplasie) des parois alvéolaires. Cette définition recouvre en réalité des faits cliniques variés suivant le caractère diffus ou localisé des lésions, l’association ou non à des lésions bronchiolaires.
2) Lésions élémentaires
Elles sont caractérisées par l’atrophie de la paroi alvéolaire. La structure du lobule peut être encore reconnaissable, mais les cloisons séparant les alvéoles sont amincies, alors qu’ailleurs le lobule apparaît évidé, ne conservant que quelques crêtes, vestiges des parois alvéolaires, à sa surface interne. L’étude ultrastructurale permet de préciser les diverses altérations pariétales.
a) Les capillaires alvéolaires sont atteints précocement : calibre réduit, membrane basale évanescente, lumière obstruée par des fibres de collagène provenant de l’interstitium et qui passent entre les cellules endothéliales lysées.
b) Les cellules alvéolaires : lésions lytiques, surtout des pneumocytes membraneux dont les voiles sont interrompus.
c) Charpente conjonctive : substance fondamentale augmentée, dense, avec fibres collagènes dispersées plus nombreuses et fibres élastiques fragmentées et rompues. Ces deux éléments disparaissent progressivement et la paroi n’est plus représentée que par une mince bande de substance fondamentale dense (apparemment normale à l’histochimie).

3) Formes anatomo-cliniques

a. Emphysème localisé
* Emphysème compensateur : Dilatation d’une zone de parenchyme, occupant en plus de sa propre place celle tenue auparavant par une autre zone qui a fait l’objet d’une exérèse, d’un collapsus ou d’une rétraction cicatricielle.
* Emphysème malformatif lobaire géant : (ou emphysème lobaire infantile). Syndrome asphyxique brutal du nourrisson, radiologiquement caractérisé par une hyperclarté localisée, sans limite nette, refoulant le médiastin.
• Macroscopiquement, à l’intervention, le lobe fait irruption hors de la cage thoracique, sous l’aspect d’une masse distendue sans bulle (balle mousse).
• Histologiquement, dilatation des cavités alvéolaires avec amincissement des cloisons. Les anomalies bronchiques sont exceptionnellement rencontrées et la lésion initiale réside dans l’absence du capillaire alvéolaire.
* Syndrome de Mac Leod : Défini comme un emphysème unilatéral avec bronchiolite et bronchite oblitérante, le syndrome de Mac Leod se présente sous la forme d’un poumon hyperclair, mais plus petit que normalement et où il existe une hypoplasie de l’artère pulmonaire (angiographie in vivo). Histologiquement, on note une nette diminution du nombre des alvéoles qui sont cependant distendus.
* Bulles : Expansion parenchymateuse réalisant une surélévation de la surface pleurale, les bulles peuvent être très volumineuses, occupant la totalité d’un hémithorax, refoulant le parenchyme contre le médiastin. Après exérèse le poumon peut reprendre sa place, la bulle, malgré sa taille, n’intéressant qu’une partie minime de parenchyme. Cette lésion siège surtout à l’apex des lobes (lobe supérieur) et se développe au contact d’un foyer cicatriciel, séquelle d’une agression inflammatoire. La paroi est représentée par une plèvre épaissie et scléreuse, tandis que l’implantation sur le poumon se fait par un septum conjonctif.
b. Emphysème généralisé
C’est au cours des emphysèmes généralisés qu’existent les syndromes cliniques les plus évocateurs : dyspnée d’effort progressivement croissante, précédant l’I.V.D (cyanose, hépatomégalie), diminution du murmure vésiculaire, allongement du temps expiratoire. Radiologiquement, distension pulmonaire avec diaphragme abaissé, augmentation des clartés rétro-cardiaques et sterno-aortiques, côtes horizontales, diminution des ombres vasculaires périphériques contrastant avec des troncs hilaires normaux ou dilatés. Les signes fonctionnels objectivent le syndrome « emphysème » ou mieux « bronchopathie obstructive » : perturbation de la fonction du rapport de TIFFENEAU : VEMS/CV, augmentation du V.R., diminution de la diffusion des gaz (étudiée par l’intermédiaire du Co).
Malgré ce profil clinique et fonctionnel commun, la maladie emphysémateuse réalise des aspects très différents dont on peut individualiser deux formes assez caractéristiques : emphysème généralisé idiopathique ou panlobulaire ou panacineux, emphysème généralisé avec bronchite chronique ou centro-lobulaire ou centro-acineux.
* emphysème généralisé idiopathique panacineux ou panlobulaire
Sujet jeune chez lesquels on retrouve parfois une notion familiale, longilignes, maigres, ne toussant, ni n’expectorant, présentant une dyspnée d’effort progressivement invalidante, mais sans cyanose, polyglobulie, hippocratisme digital insuffisance ventriculaire droite (sauf à la période terminale). Anatomiquement, les lésions sont faites d’une atrophie pariéto-alvéolaire, tantôt homogène, tantôt irrégulière, mais sans aucune altération des bronches ou des bronchioles, ce qui entraîne un parallélisme absolu entre les troubles de la perfusion sanguine (atrophie des capillaires) et ceux de la ventilation (disparition de la paroi), et qui explique l’absence d’effet shunt (zone perfusées non ventilées absence) donc le caractère tardif de l’I.V.D. L’histogenèse de l’atrophie progressive de la paroi alvéolaire peut ressortir dans ce cadre plusieurs facteurs dont le plus intéressant est le déficit en antitrypsine que l’on retrouve dans 20% des emphysèmes du jeune et 50% des cas familiaux. L’alpha1 antitrypsine est une protéine synthétisée par le foie et qui constitue l’un des principaux inhibiteurs des protéases sériques. En dehors de l’emphysème, ce déficit peut déterminer une atteinte hépatique (fibrose portale ou cirrhose) avec présence dans les hépatocytes de grosses granulations P.A.S. positives correspondant en immunofluorescence à l’α 1 AT stockée non excrétée. On admet que le déficit entraîne une chute de la protection physiologique contre les ferments protéolytiques (macrophages, polynucléaires) libérés au cours des différentes agressions.
* Emphysème généralisé avec bronchite chronique (ou centro-lobulaire ou centro-acineux).
On le découvre chez des sujets plus âgés, de morphologie bréviligne, à cou, court, obésité modérée, thorax globuleux, pectoraux saillants. Ces malades présentent des dyspnées d’effort progressivement croissantes mais surtout ils toussent et craches depuis des années ; tandis qu’apparaissant rapidement des troubles de l’hématose (désaturation en oxyhémoglobine, cyanose) puis un hippocratisme digital, et une I.V.D. Dans cette forme les lésions anatomiques associent :
- atrophie pariéto-alvéolaire de distribution irrégulière, moins diffuse que l’emphysème idiopathique,
- Atteinte bronchiolaire avec destruction totale ou partielle de la paroi et souvent sténose.
Ces lésions expliquent qu’il persiste, en de nombreux points du parenchyme, des zones perfusées, mais non ventilées, d’où effet shunt (par retour au ventricule gauche d’un sang non oxygéné) qui entraîne une I.V.D. rapide. Il faut noter cependant que les rapports entre emphysème et bronchite chronique sont fréquents mais non constants (70% des bronchitiques chroniques meurent sans emphysème alvéolaire). Il semble là encore, comme pour les bronchectasies, que l’atteinte de la péribronchiole, en particulier des filets nerveux, soit responsable de l’atrophie du lobule correspondant.

B- LES FIBROSES INTERSTITIELLES DIFFUSES
1) Définition :
Affection rare d’origine inconnue caractérisée par une fibrose extensive du tissu interstitiel pulmonaire et particulièrement de la paroi alvéolaire qui épaissie entraîne une diminution de la capacité vitale entraînant une hypoxie sans hypercapnie.
2) Morphologie
a) Radiographie. La radiographie pulmonaire montre des images granitées, micronodulaires en nid d’abeilles, bilatérales, symétriques, prédominant aux bases, associées à des capacités homogènes plus denses et mal limitées (retracions localisées)
b) Macroscopie. On distingue :
- Un poumon du poids augmenté d’aspect de balle mousse, avec densification diffuse, présence de multiples cavités aériques, séparées les uns des autres par des cloisons épaisses
- Un poumon parsemé de vastes plages blanchâtres homogènes, à limites peu nettes, séparés par des zones moins atteintes d’aspect presque normal.
c) Microscopie : Les FID se définissent histologiquement par deux caractères :
- L’épaississement de la paroi
- La multiplication des cellules alvéolaires
* Epaississement pariétal : Il peut être en rapport avec :
- Une augmentation du volume de la substance fondamentale
- Une hyperplasie des cellules septales
- Une infiltration cellulaire des cellules du sang (Polymorphe ou non)
- Une hyperplasie des fibres collagènes ou élastiques des fibroblastes septaux
- Une hyperplasie de cellules musculaires lisses
- Une congestion vasculaire ou une hyperplasie des vaisseaux
* Hyperplasie des cellules alvéolaires
- Hyperplasie des pneumocytes II (granuleux)
- Desquamation intraluminale de nombreuses cellules associées à des macrophages qui, associées à la fibrine participent à la formation des membranes hyaline
3) Formes anatomo-cliniques des FID
Il existe des FID dites primitives et des FID secondaires.
a) Les FID primitives
- Forme aiguë fulminante : Elles sont rencontrées chez le sujet jeune avec insuffisance respiratoire fébrile.
Les parois alvéolaires sont épaissies à des degrés variés. On note un granulome inflammatoire fait de lymphocytes, de plasmocytes, de polynucléaires éosinophiles et d’histiocytes.
Les fibres élastiques sont épaisses et dystrophiques.
La lumière alvéolaire réduite et résorbée de pneumocytes et de macrophages avec formation de membranes hyalines.
- Formes chroniques : La fibrose est diffuse et nodulaire comportant des cavités pseudo- kystiques à bordure épithéliale, une sclérose systématisée réticulinique et collagène, une réaction alvéolaire macrophagique plasmodiale.
b) Les FID secondaires
Les causes sont multiples :
- La sarcoïdose : elle entraîne une stase lymphatique secondaire au blocage des voies
- Les cardiopathies
Les lésions sont localisées aux lobes inférieurs avec œdème septal, infiltration de cellules inflammatoires, augmentation de la quantité de réticuline, tatouage hémosidérinique facteur déclenchant un œdème interstitiel secondaire à la stase veineuse mal résorbée par un drainage lymphatique insuffisant.
- Poumon de choc
- FID et connectivites : sclérodermie, LED (rare) et PAR.
- FID et phacomatoses : sclérose tubéreuse +++
- FID toxique : Tabac, acide, base.

E- LES BRONCHO-PNEUMOPATHIES ALLERGIQUES
I- L’ASTHME
1) Définition : L’asthme est une affection chimique récidivante caractérisée par une hyperréactivité des mêmes aériennes qui engendre des poussée réversibles de broncho-constriction, dues à une augmentation de la réponse de l’arbre trachéo-bronchique à divers stimuli.
Il existe fondamentalement deux types principaux d’asthme
- L’asthme extrinsèque est déclenché par une hypersensibilité de type I due à l’exposition à un agent extérieur. On y distingue, l’asthme allergique (ou atopique) déclenché par des antigènes du milieu, de l’environnement comme les poussières, les pollens, les poils d’animaux, les aliments. Et l’asthme professionnel stimulé par des fumées, des poussières organiques ou industrielles (coton, laine)
- L’asthme non atopique ou asthme intrinsèque est dû a des mécanismes divers non immuns comprenant l’ingestion des médicaments tel que l’aspirine, les infections pulmonaires en particulier virales, le froid, l’inhalation des produits irritants, le stress et l’effort.
Rq : L’aspergillose broncho-pulmonaire allergique répond à l’envahissement des voies aériennes par certains germes d’aspergillus suivi de l’apparition d’AC IgE néoformés.
2) Macroscopie : Les lésions siègent surtout au niveau de la muqueuse bronchique. Des bouchons muqueux oblitèrent les bronches distales. La muqueuse a un aspect turgescent, rouge foncé, vernissé, traduisant l’œdème du chorion, l’hypersécrétion. Il s’y ajoute une hyperplasie des faisceaux élastiques qui soulèvent la muqueuse, sous forme de rails parallèles.
Ces lésions traduisent la clinique de l’asthme qui est en rapport avec l’obstruction bronchique, elle-même due à l’œdème de la muqueuse, au spasme des muscles lisses ou à des bouchons de mucus.
3) Histologie : L’hypersécrétion est en rapport avec une hyperplasie glandulaire des acini muqueux, avec dilatation des canaux excréteurs qui sont remplis d’un mucus épais. L’épithélium présente une richesse anomale en cellules caliciformes. Il y a congestion et œdème du chorion avec épaississement et très rarement une infiltration de polynucléaires éosinophiles. L’hyperplasie des fibres élastiques est habituelle.
La cytologie des expectorations montre de cristaux de Charcot-Leyden qui sont des débris des éosinophiles, du mucus concrété (corps spiralés de Curshman) et de nombreuses cellules caliciformes.
II- Le syndrome de Goodpasture
Syndrome réno-pulmonaire qui représente une forme d’hypersensibilité de type cytotoxique. Survient chez l’adulte jeune de sexe masculin sous forme de toux, de dyspnée d’hémoptysies avec sur cliché de radiographie pulmonaire des images nodulaires ou réticulonodulaires bilatérales. Il s’y associe une néphropathie glomérulaire.
1) Macro
Le poumon a un aspect variable : simples petites zones sous-pleurales de consistance ferme, ou miliaire à gros grains, voire « cirrhose pulmonaire » avec induration diffuse par d’épaisses bandes d’une sclérose blanchâtre séparant des zones de couleur rouille.
2) Micro
Les lumières alvéolaires comportent de nombreux macrophages chargés d’hémosidérine. Les cloisons alvéolaires sont épaissies par multiplication des cellules septales et des fibres.