HEPATITES VIRALES

par juva Dim 3 Jan 2010 - 20:46

HEPATITES VIRALES Auteur : Dr Mouffok

DEFINITION : inflammation du foie par des virus hépatotropes, ces virus provoquent le plus souvent des hépatites asymptomatiques, exceptionnellement graves, 3 d’entre eux peuvent être à l’origine d’hépatites chroniques (B, C ,D)

HEPATITE A : picornaviridae, à ARN

· Epidémiologie : *contamination digestive, à caractère endémique et/ou épidémique.

*Enfant, adulte jeune

*mauvaise hygiène, pays défavorisés

· Clinique : formes asymptomatiques plus fréquentes chez l’enfant.

Incubation : 2 à 6 semaines

Forme aiguë :

*phase pré-ictérique : 1 à 3 semaines, anorexie, nausées, douleurs hypochondre droit, asthénie, syndrome grippal (T°, céphalée, myalgie, arthralgie).

*phase ictérique : ictère+selles décolorées, urines foncées, parfois hépatomégalie.

*évolution : favorable en 10 à 15 jours, rarement prolongée, mais pas de formes chroniques, parfois formes cholèstatiques, formes fulminantes exceptionnelles.

Formes asymptomatiques : fréquentes (ou syndrome grippal).

· Biologie :

àHépatite : 4 syndromes

*cytolyse hépatique : élévation des transaminases (20 à 40 fois la normale)=ASAT/ALAT ou TGO/TGP

*Inflammatoire : VS, électrophorèse des protéines.

*Cholestase : élévation de la bilirubine surtout conjuguée

*insuffisance hépato-cellulaire : n’existe pas, T.P normal

àSérologie : Ig M et Ig G apparaissent, IgM diminuent par la suite, Ig G persistent plusieurs années à des taux élevés (immunité), diagnostic : IgM anti-VHA.

· Traitement : symptomatique, pas de régime alimentaire.

· Prophylaxie : mesure d’hygiène

Vaccin : inactivé Havrix (j1, 6 mois puis tous les 10 ans)

HEPATITE B : Hépadnaviridae, à ADN

· Pathogénie :

Le virus est peu pathogène, la réaction de l’hôte explique les variations cliniques (réaction hôte/virus)

-réaction forte : élimination des virus circulants et des hépatocytes infectés-àhépatite aiguë.

-réaction suraiguë : nécrose cellulaire massiveàhépatite fulminante

-réaction faible adéquate : asymptomatique puis guérison

-réaction faible inadéquate : rejet chroniqueàhépatite chroniqueàcirrhoseàcarcinome hépatocellulaire.

-réaction nulle : porteur sain

· Epidémiologie : transmission parentérale, sexuelle, mère enfant.

· Clinique : -incubation : 60 à 120jours,

La clinique est variable :

*asymptomatique 90%,

*aiguë (analogue à l’hépatite A),

*suraiguë (fulminante=encéphalopathie +TP<30%, fatale80%).

Hépatite chronique (chronique persistante, ou activeàcirrhose et CHC.

*Porteur sain.

· Biologie :

*Hépatite : la cytolyse est plus marquée (ALAT>ASAT), le reste (même que HA).

*Sérologie : Ag HBs positif, marqueurs (Ac antiHBs, Ag HBe, Ac antiHBe, IgG et Ig M antiHBc).

AgHBS persiste 1 à 2 mois, disparaît puis apparaît l’Ac anti-HBs (persiste >10ans)

Ac anti-HBc (apparaissent 1 à 2 semaines après, IgM=primoinfection et persistent quelques mois, IgG persistent indéfiniment.

Ag HBe=replication virale, puis disparaît et apparaît l’Ac anti-HBe

· Traitement : de la forme aiguë est symptomatique, pas de régime particulier.

Pour la forme chronique active (interféron alpha+ ribavirine)

· Prophylaxie : vaccination (j1, 1 mois, 2 mois, rappel 1 an puis tous les 5 ans)

Sérothérapie (Ig anti-HBs) si accident d’exposition au sang, chez hémodialysés, N.né de mère porteuse d’Ag HBs.

Limitation des actes à risque de transmission : en milieu de soin,

Prévention IST, Préservatifs.

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Hépatite Delta : à ARN, dépend de l’Ag HBs

· Epidémiologie : voie parentérale et sexuelle

· Clinique :

*infection simultanée B/D= co-infection VHB/VHD à hépatite aiguë, augmente le risque d’hépatite fulminante

*surinfection par le VHD d’une hépatite chronique B à hépatite chronique active

· Prophylaxie : même que hépatite B.

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Hépatite C : Flavivirus, à ARN

· Epidémiologie : contamination par le sang, mère-enfant rare, sexuelle exceptionnelle

· Clinique : incubation de 6 à 8 semaines

Peu symptomatique et anictèrique 90%, transaminases modéremment élevées

Après la phase aiguë : 20% des casà guérison, il n y a pas d’hépatite fulminante mais dans 80% àchronicité, bien tolérée.

àcirrhose20% (après 15 ans d’évolution), à CHC(carcinome hépatocellulaire).

· Biologie :

Transaminases peu élevées, anticorps anti VHC (séroconversion après 12 à 15 semaines ou plusieurs mois). Diagnostic de certitude difficile.

Bilan d’évolutivité : transaminases, PCR sérique, ponction/biopsie du foie, échographie abdominale, fibroscopie oesogastrique, dosage de l’alpha-foetoproteine.

· Traitement : symptomtique

Sevrage : arrêt de l’alcool, interféron alpha, ribavirine dans les formes chroniques actives.

· Prophylaxie : dépistage chez les donneurs, respect des recommandations universelles des accidents d’exposition au sang.

Hépatite E : calicivirus, à ARN

· Epidémiologie : Transmission voie entérale,

· Clinique : infection aiguë est souvent ictérique, bénigne, sans évolution vers l’hépatite chronique ni CHC. Les formes graves voire mortelle se rencontrent chez la femme enceinte

· Traitement : symptomatique

Hépatite G : Flavivirus

· Epidémiologie : transmission sanguine, surtout transfusionnelle